El virus de EA (VEA) pertenece a la familia de las Herpesviridae, subfamilia Herpesvirinae.
Las características importantes del virus son:
1. Habilidad para infectar un amplio rango de huéspedes.
Infecta distintas especies, pero
sólo el cerdo es capaz de sobrevivir a la infección, por lo que es el reservorio natural del virus.
Animales susceptibles a la infección natural:
De Producción: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos.
De compañía: Perros, gatos.
Silvestres: Liebres, comadrejas, ratones, ratas, zorros, zorrinos, hurones, nutrias, jabalíes, pecaríes.
Animales susceptibles a la infección experimental:
De granja: Caballos, asnos.
De Laboratorio: Ratones, ratas, cobayos.
Aves: Pollos, patos, pavos, palomas.
2. Habilidad para producir infecciones latentes.
Es una característica de los Herpesvirus. Cerdos infectados latentemente con VEA pueden eliminar virus luego de una reactivación. Por ello, un animal infectado debe considerarse una fuente de infección. Se ha reactivado el virus a partir del estado latente utilizando agentes inmunosupresores. Se asume que condiciones
inmunosupresoras como parto o condiciones ambientales extremas están involucradas en la reactivación.
3. Supervivencia pobre en el medio ambiente.
Los Herpesvirus, incluyendo al VEA, son inestables fuera del cuerpo. La sobrevivencia en el ambiente depende de una combinación de efectos de pH, temperatura y humedad. Las temperaturas ligeramente por debajo de 0 inactivan al virus más rápidamente que temperaturas ligeramente superiores.
4. Habilidad para infectar animales con respuesta inmune.
Otra habilidad de los herpes es el de replicar en animales que poseen anticuerpos específicos contra el virus. Los Ac disminuyen la severidad de los signos clínicos luego de la infección o aumentan la dosis requerida para la misma.
Patogénesis
El virus penetra por la cavidad orofaríngea o nasal y replica en el epitelio nasofaríngeo y amígdalas, también en glándulas y vasos sanguíneos
submucosos. La invasión del SNC se lleva a cabo vía axón de los nervios olfatorio, trigémino y glosofaríngeo; luego si el animal sobrevive lo suficiente hay difusión centrífuga al resto del organismo. Por aerosoles, llega hasta los pulmones, allí los macrófagos alveolares son los más susceptibles, lo que lleva a infecciones secundarias.
Hay diseminación a ganglios linfáticos regionales y viremia breve como consecuencia de la infección de células blancas, especialmente monocitos
y linfocitos T, las cuales llegan a diferentes lugares del organismo como por ejemplo el útero grávido. La eliminación de virus comienza a las 24 hs. de la infección y alcanza un pico de concentración a los 3-6 días. La excreción del virus se produce durante aproximadamente 17 días por infecciones nasales, 12 días por infecciones vaginales y prepuciales, y 3 días por leche y saliva. La eliminación luego de la reactivación de la infección latente es de menor duración y de menor título que la
infección inicial.
Si el individuo no muere, el virus pasa al estado latente.
Signos Clínicos
Especies diferentes al cerdo, muestran signos nerviosos severos similares a la rabia; hay prurito intenso que puede llegar hasta la automutilación. Con raras excepciones, el cuadro termina con la muerte.
En cerdos, la severidad y tipo de clínica depende de la edad, del estatus inmune específico y no específico, de la cepa y dosis del virus y
la ruta de infección. La edad en el momento de infección es el factor de más impacto en el tipo y severidad de los signos. Los jóvenes se afectan más severamente que los adultos, con mortalidad del 100 por ciento en cerdos de menos de 3 semanas de vida. Los signos más comúnmente observados son fiebre alta, depresión progresiva y anorexia, ptialismo, convulsiones, y pedaleo seguido de muerte. Signos como ceguera, vómitos, diarrea, y otros son vistos ocasionalmente.
Los lechones
que recibieron Ac calostrales de madres vacunadas o infectadas no se afectan severamente. La severidad disminuye con la edad hasta que en los adultos puede verse nada más que fiebre e inapetencia por unos pocos días. Las hembras preñadas pueden reabsorber sus fetos, abortar o parir cerditos muertos o débiles dependiendo del momento de la gestación en que se infecten.
Transmisión
El cerdo tiene el rol central en el mantenimiento del virus. El contacto nariz con
nariz es considerada la principal forma de trasmisión. La infección por fomites, transplacentaria, por cubrición, inseminación artificial y transferencia embrionaria o ingestión de tejidos o leche infectados son rutas posibles pero no comunes de infección. Aerosoles transportados por el viento se ha sugerido como forma de trasmisión, pero sólo se da circunstancialmente.
Especies no-porcinas han sido implicadas como fuente de infección en granjas porcinas. Se ha prestado atención
particular al rol de perros, gatos y ratones como acarreadores de virus entre granjas. Estos animales pueden infectarse por ingestión de tejidos de cerdos enfermos. Las ratas son altamente resistentes, requiriendo grandes cantidades de virus para infectarse; la trasmisión horizontal en estos animales no existe. La posibilidad de que estos animales acarreen la infección entre granjas está en función de la distancia entre ellas, la correcta eliminación de animales muertos en ellas, y las
barreras que existan entre estos animales y los cerdos. Recordar además que estos animales mueren rápidamente, por lo que la trasmisión por este método se restringe a una granja o pequeña área.
Diagnóstico.
La confirmación absoluta de que un cuadro clínico corresponde a EA está dada por la identificación del virus a través de:
- Aislamiento sobre cultivos celulares: queda restringido al laboratorio central del SENASA.
-
Demostración de Ag virales sobre tejidos: inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa.
- Detección de ADN viral: Hibridización in situ y PCR.
Para detectar animales infectados se han desarrollado diversos test serológicos. Recordar que los anticuerpos aparecen a los 4-7 días postinfección y permanecen toda la vida. Las técnicas aprobadas oficialmente son:
- Seroneutralización: Ha sido la técnica standar con la cual se han comparado los nuevos
test. Es realizada sólo por el laboratorio central del SENASA.
- Elisa: Diferencia animales vacunados de infectados.
- Aglutinación en látex
Existe una red de laboratorios habilitados por el SENASA para la realización de estas dos últimas técnicas.
Vacunas.
Las vacunas diferenciales han sido logradas a través de supresiones en el genoma del VEA. Así, se han suprimido regiones que codifican para ciertas proteínas virales.
En nuestro país se ha permitido el uso de vacunas inactivadas y delecionadas a nivel del ADN que codifica para la glicoproteína E (antes gpI).
Las vacunas evitan los signos clínicos, pero no se impide la replicación y excreción al medio, ni la latencia luego de la infección. La vacunación aumenta la dosis necesaria para establecer la infección y disminuye el título y la duración de la excreción viral. En general se ha comprobado que se necesitan 100 a 1000 veces más dosis
infectante y que la excreción se reduce en la misma medida al comparar animales vacunados y no vacunados.
Esquema de vacunación:
. cerdos de engorde------------ 2 dosis separadas por 30 ds. a las 8 a 12 semanas
. hembras de reposición------1 dosis antes de agregarlas al plantel o 2 dosis si son de otro origen
. reproductores--------------------1 dosis 2-3 semanas preparto o 1 semana predestete
Los Ac calostrales persisten hasta las 12 a 16 semanas de vida. La eficacia de la vacuna decrece cuanto mayor sea el nivel de Ac calostrales en el momento de la administración de la vacuna. Se considera que entre las 8 y 12 semanas ya han declinado lo suficiente para que la vacuna sea eficaz.
Los cerdos de engorde (destete a terminación) constituyen una fuente permanente de virus tanto para ellos mismos como para las hembras de reposición y reproductores. Interrumpir la
trasmisión viral en esta población es lo primero que debe hacerse para la eliminación del VEA de un establecimiento
Erradicación de la EA a partir de un criadero.
Existen tres planes básicos combinados o no con vacunación:
. Testeo y eliminación de positivos.
. Segregación de crías.
. Despoblación y repoblación.
Un número de consideraciones influye la decisión: tipo de producción, prevalencia en el
establecimiento y en la zona, instalaciones para mantener separados infectados de no infectados, valor de la genética, presencia de otras enfermedades, cuestiones financieras, capacidad del personal, etc.
Guía para preparar planes de erradicación de EA en criaderos
Por el Dr. Arnold Talf.
- Un plan exitoso no puede poner al productor fuera del negocio.
-
Un plan debe ser fexible y debe ser diseñado para cada establecimiento en particular.
- No debe interferir con la producción y en muchos casos debe mejorarla.
- El plan debe reevaluarse trimestralmente.
- Se está progresando si se producen animales de terminación negativos y si las cachorras de reposición negativas permanecen negativas luego del destete.
- Un tiempo realista de erradicación es de tres años.
Los cinco pasos del plan son:
1. Mejorar la inmunidad del criadero (gran presión de vacunación).
2. Separar los animales infectados. Sistema all-in all-out.
3. Reducir el estrés (con estrés los sanos son más susceptibles de enfermarse y los infectados tienen más posibilidad de reexcretar)
4. Monitorear regularmente el criadero (chequear pocos animales pero frecuentemente)
5. Rotar el viejo stock de cría (mantenerlo sólo lo necesario para no alterar el
flujo del criadero).
Bibliografía (reducida)
. Duffy S. y Miquet J. (1997) Consideraciones generales sobre vacunación y vacunas dentro del marco de la erradicación del virus de Enfermedad de Aujeszky. Curso de Actualización sobre Salud Porcina. Facultad de Agronomía y Veterinaria, UNRC.
. Osorio, F.. Update on Pseudorrabies Technologies that Support the Eradication Campains. Memorias del Seminario-Taller Nacional de Control y
Erradicación de la Enfermedad de Aujeszky. Casilda, 1996.
. Taft, Arnold. (1992) Guidelines for Preparing Herd Plans for PRV Eradication. Livestock Conservation Institute. Vol. 6, Nº9, september 1992.
. Thawley D. y col. (1990) The Epidemiology of Pseudorrabies. A Field Guide. Livestock Conservation Institute.
. United States Department of Agriculture. (1989) Pseudorrabies in Swine. Animal and Plant Health Inspection
Service. Program Aid Nº 1301.
Por: Méd. Vet. Norma Pereyra. Instituto de Porcinotecnia (MAGIC, Sta. Fe); Cátedra de Microbiología, Facultad de Ciencias. Veterinarias (UNR) Fuente: Agrupación de Consultores en Tecnologías del Cerdo (A.con.te.ce)
